Steril ve dispozıbl enjektörlerin kullanılmaya başlanmasından sonra lokal anestezik enjeksiyonlarından sonra enfeksiyon görülme sıklığı son derece azalmıştır. Enfeksiyonun en fazla görülme nedeni lokal anestetik enjeksiyonundan önce iğne ucunun bakterilerle temas etmesidir. Bulaşmış iğne veya anestetik solusyonların yol açacağı sorun iğne ve lokal anestetik solusyonun depolandığı derin dokulardaki düşük dereceli enfeksiyondur. Bunun sonucunda trismus gelişir.
Önlemler:
1. Dispozıbl iğne kullanılması
2. İğne kullanımının doğru olması gerekir( İğne ucunun çevreyle teması önlenmelidir. )
3. Anestezi öncesinde enfeksiyon riskini önlemek amacıyla iğnenin gireceği mukoza yüzeyinin bir rulo pamukla veya gazlı bezle kurulanması ve antiseptik solusyonla silinmesi gerekir.
Tedavi
Enjeksiyon sonrası gelişen enfeksiyon düşük dereceli olduğu için hekim tarafından hemen fark edilmeyebilir. Hasta enjeksiyondan sonraki birkaç gün içinde enjeksiyon yapılan bölgede ağrı ve disfonksiyon hikayesi verebilir. Enfeksiyonun genel ve açık klinik belirtileri genellikle görülmez.
Tedaviye mümkün olduğunca kısa zamanda başlanmalıdır. Trismus varsa sıcak uygulaması analjezikler, kas gevşetici ilaçlar gerekirse fizyoterapi . Eğer trismusun sebebi enfeksiyon dışındaki etkenler mevcutsa trismusdaki belirtiler 1-3 gün içinde trismusda herhangibir azalma gözlenmiyorsa ve ağrı fonksiyon bozukluğu devam ediyorsa o zaman enfeksiyondan şüphelenilmelidir ve antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.
SEPTİK ŞOK
Popüler adı kan zehirlenmesidir. Sepsisisin tedavi edilmeyen veya edilemeyen şekillerinin sonucu olarak ortaya çıkar. Lökorejyonel anestezi sonrasında septik şok gelişimi oldukça ender görülür. Rejyonel anestezi sonucunda iğne ile söz konusu bölgedeki bir enfeksiyonun fossa pterigopalatina gibi derin localara itilmesi ve enfeksiyonun komşu localara ve hatta foramen rotundum yoluyla dura mater’e ve kafa içine yayılması sonucunda septik şok tablosu meydana gelir. Septik şokun gelişiminde gram(-) bakteriler daha çok rol oynamaktadır. Ancak gram(+) bakterilerle, virüslerle ve spiroketlerle de meydana gelebilir. Bu bakterilerin toksinleri doku medyatörleri olarak bilinen histamin, seratonin ve bradikinin aktivasyonunu sağlayarak kapiller damarların genişlemesine neden olur ve rölatif bir hipovolemi meydana gelir. Çoğu kez titremeyle beraber yüksek ateş, inisyal hipotermi, hiperventilasyon, başlangıçta sıcak ve kuru daha sonra soğuk ve siyanotik bir deri ve şuur bulanıklığı klinik belirtileridir. Mortalitesi %50’dir. Genel şok tedavisine ilaveten penisilin, gentamisin, neomisin, sefalosporin, seftriakson (Rocephin) ve aminoglikozid gibi kombine antibiyotik tedavisi ve gerekirse IgM’den zengin immünoglobulin (Pentaglobulin) tedavisi uygulanır. Gram (-) sepsiste endotoksin antikorları verilir. Steroid tedavisinin mortaliteyi düşürdüğü bilinir.
Endotoksin gram (-), bazı alfa hemolitik streptokokların ve klostridiaların hücre duvarlarında açığa çıkan lipopolisakkarit yapısında bir maddedir. Damar düz kasına etki ederek vazokonstrüksiyon meydana getirebildiği gibi inisyal kan basıncını düşürerek endojen kateşolamin salgılanmasını da artırır. Endojen kateşolamin artması vazokonstrüksiyona neden olur ve organlarda gerekli perfüzyon bozularak iskemi ve anoksinin gelişmesine sebep olur ve asidoz gelişir. Anaerobik glikolizisin artması ve asidoz nedeniyle oluşan metabolizma ürünleri surrenal medullaya etki ederek kateşolamin salgılanmasını daha da artırır. Daha ileri dönemlerde kapillerlerde kateşolaminlere karşı reaksiyon kaybolur ve şokun vazodilatasyon dönemi başlar. Kan periferde göllenir, plazma volümü azalır, hematokrit artar, hemoglobin düşer. Doku perfüzyonunun bozulması ile anoksi sonucu metabolik asidoz gelişir ve organlarda irreversible şok dönemi başlar.
Diğer önemli bir özellik de endotoksinin nörotoksin olmasıdır. Zira klinikte endotoksin şokunun ilk rastlanan semptomlarından biri de hastalarda şuur bulanıklığından komaya kadar giden santral sinir sistemi bulgularının tespitidir.
Kaynak:
