Hastane kökenli pnömoni (HKP); hastaneye herhangi bir nedenle yatıştan en az 48 saat sonra yada taburcu olduktan sonraki ilk 48 saatte gelişen pnömoni olarak tanımlanır. HKP’nin önemli bir alt grubu olan ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) ise; daha öncesinde pnömoni tanısı olmayan, entübasyon veya invaziv mekanik ventilasyondan 48 saat sonra gelişen yada ekstubasyon veya invaziv mekanik ventilatörden ayırma işlemini takiben 48 saat içinde gelişen pnömonidir.
EPİDEMİYOLOJİ
HKP’ler bütün dünyada olduğu gibi ülkemizde de hastane infeksiyonlarının en sık görülen 2. veya 3. sıklıkta nedenidir. Her 1000 yatışta %5-20 oranında HKP görülürken, mekanik ventilatör uygulanan olgularda bu oran %28-85’e çıkmaktadır. Klinikler arasında bu veriler farklı olmakla birlikte yoğun bakım ünitelerinde HKP görülme sıklığı 5-20 kat artabilmektedir. Hastanede geçirilen günler arttıkça kolonize olan ve pnömoniye yol açan bakterilerin de niteliği değişmektedir. İlk günlerde saptanan Gram pozitif etkenler yerlerini Gram negatif etkenlere bırakmakta ve mortalite oranları da %30-87’lere ulaşmaktadır.
PATOGENEZ
HKP’ler genellikle hastanın endojen flora özelliklerini taşıyan orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonu ile oluşurlar. HKP oluşumunda mikroorganizmalar alt solunum yollarına başlıca üç yoldan ulaşır (2, 22). 1. Orofarinkste kolonize mikroorganizmaların aspirasyonu, 2. İnhalasyon yolu, 3. Hematojen yol.
ETYOLOJİ
HKP etyolojisinde yer alan mikroorganizmalar, altta yatan hastalık, risk faktörlerinin varlığı ve pnömoninin ortaya çıkış süresi ile değişebilmektedir. Bu mikroorganizmalar hastaneye yatış sırasında hastanın orofarinksinde mevcut olabileceği gibi (primer endojen), hastaneye yatış sonrasında kolonize olan dirençli hastane bakterileri de (sekonder endojen) olabilir.
Ekzojen kaynaklı HKP etkenleri ise invaziv girişimler sırasında ya da hastane personelinin elleri aracılığı ile bulaştırılan hastane etkenleridir. HKP’ler ortaya çıkış süresine göre 2 şekilde tanımlanır:
1. Erken HKP: Hastaneye yatıştan itibaren ilk 4 gün içerisinde oluşan pnömonilerdir.
2. Geç HKP: Hastaneye yatışın 5. gün ve sonrasında ortaya çıkan pnömonilerdir.
Erken pnömonilerde temel etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve metisiline duyarlı Staphylococcus aureus'tur. Geç pnömonilerde ise %55-85 oranıyla ilk sıralarda P. aeruginosa, Acinetobacter spp, Enterobacter spp, Klebsiella spp. gibi Gram- negatif etkenler yer alırken, Gram-pozitiflerden; özellikle S.aureus, olguların %20-30' unda etken olarak görülmektedir. Bunların önemli bir kısmı da metisiline dirençli S.aureus’lardır (MRSA). HKP'lerin bir kısmı, özellikle VİP'ler polimikrobiyaldir. Anaerop etkenler ise özellikle orotrakeal olarak entübe edilen hastalarda ve ilk 5 günde gelişen VİP’lerde daha sık olarak saptanmıştır. Legionella pneumophila pnömonisi saptanan hastanelerde lejyonelloz, ayırıcı tanıda düşünülebilir. İnfluenza virüs infeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, renal yetersizlik gibi risk faktörlerinin varlığında S. aureus sıklığı artmaktadır. Her hastanenin hatta hastane içindeki değişik birimlerin etken dağılımı farklılık gösterebilir. Ayrıca direnç dağılımının da farklı olabileceği bilinmektedir. Bu mikroorganizmaların antimikrobiyallere direnç oranları ülkemizde genel olarak yüksektir. Nötropenik hastalar dışında fungal etkenler düşünülmemelidir. Bronkoskopik veya non-bronkoskopik alt solunum yolu örneklerinde Candida spp. üremesi sıklıkla kolonizasyonu yansıtır. Uygun ampirik tedavinin planlanabilmesi için çok önemli veriler olan lokal etken dağılımı ve duyarlılık oranlarının zaman içinde değişebileceği gözardı edilmemelidir.
TANI
HKP'ye klinik yaklaşımda, yeni ortaya çıkan semptom ve bulguların pnömoniye bağlı olup olmadığının ortaya çıkarılması, pnömoni olanlarda etken patojenin tanımlanması ve hastalığın şiddetinin saptanması amaçlanır. HKP tanısında tek başına klinik değerlendirme yeterli olmayabilir. Bu nedenle laboratuvar yöntemlerine başvurulması gerekmektedir. HKP'de tanı yöntemleriyle; grafide ortaya çıkan yeni infiltrasyonun pnömoniye bağlı olup olmadığını ortaya koyarak noninfeksiyöz süreçleri dışlamak, pnömoni tanısı doğru ise doğru etkeni ve direnç paternini saptamak ve hastalığın şiddetini ortaya koymak amaçlanır. HKP tanısı en çok karıştırılan, yanlış negatif ve yanlış pozitif tanı oranını 1/3'e kadar yükseldiği bir klinik tablodur. HKP tanısı konulmadan önce ayırıcı tanı olasılıkları gözden geçirilmeli ve gerekirse bilgisayarlı tomografi ve bronkoskopi planlanmalıdır. Ancak bu süreçte, HKP'nin tedaviye rağmen yüksek olan mortalite oranları göz önüne alınarak hasta tedavisiz bırakılmamalı, empirik tedaviye önerilen algoritmalara uygun olarak başlanmalı, HKP dışlandığı anda da tedavi kesilmelidir.
Solunum sistemine ait yakınmaları olan hastaya klinik yaklaşımda aşağıdaki kriterlerin varlığında HKP tanısı konur:
Yeni başlayan ve 38°C’yi aşan ateş,
b. Balgam ve trakeal sekresyonların pürülansında değişme yada bu materyallerde her sahada 25’den çok nötrofil, 10'dan az epitel hücresi görülmesi,
c. 10000/mm3 ’ü şan lökositoz
d. Akciğer grafisinde yeni infiltrasyonlar
e. Oksijenizasyonda ve/veya gaz değişiminde bozulma,
f. Mekanik ventilasyon uygulanan hastada ventilatör basınçları veya oksijen gereksiniminde değişiklik
TEDAVİ
Erken ve uygun tedavi yaklaşımı hastanın prognozu üzerine önemli ölçüde etkilidir. Bu nedenle en kısa sürede tanının oluşturulması ve etyolojik tanı için gereken örnekler alındıktan sonra uygun empirik tedavinin derhal başlanması gerekir. HKP hasta gruplarının çeşitliliği, etkenlerin ve antibiyotik duyarlılıklarının hastaneler/birimler arasındaki farklılığı nedeni ile standart tedavi yaklaşımı mümkün olmamakta, her grup hasta için etken patojen spektrumu dikkate alınarak hazırlanan alternatif tedavi yaklaşımları önerilmektedir. Empirik tedavide antibiyotiklerin farmakodinamik özellikleri gözönüne alınmalıdır. Örn.: Aminoglikozidler konsantrasyona bağlı bakterisid etkileri ve postantibiyotik etkileri nedeni ile günde tek doz şeklinde uygulanmalıdır. İleri yaş ve renal fonksiyonları bozuk hastalarda aminoglikozidler dikkatli kullanılmalıdır. HKP'li tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan başlanmalıdır. Klinik yanıt elde edilmiş olgularda ardışık tedavi ilkelerine uygun olarak oral tedaviye geçilebilir. P. aeruginosa, Acinetobacter spp. ile oluşan pnömonilerde mutlaka kombine tedavi uygulanmalıdır. İki beta-laktam antibiyotik kombine edilmesinden kaçınılmalıdır. Sinerjistik olmayacağı gibi antagonist etkili olabilir; beta- laktamaz indüksiyonu nedeni ile her iki ajan inaktive olarak tedavi başarısız olabilir. P. aeruginosa infeksiyonlarında ortak direnç mekanizmalarını indüklemesi nedeni ile karbapenem+ kinolon kombinasyonlarından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Glikopeptidler empirik tedavide yer almamalıdır. Ancak noninvaziv ya da invaziv yöntemle alınan alt solunum yolu örneğinin Gram boyalı incelemesinde stafilokok morfolojisi destekleniyorsa empirik tedaviye glikopeptid eklenmelidir. Bu hastalarda empirik olarak başlanan glikopeptid etkenin stafilokok olmadığı gösterilince kesilmelidir. Tedavi süresi HKP olgularında ortalama 10-14 gün olmalıdır. Ancak tedavi süresi pnömoninin ağırlığı, klinik yanıtın alınması için geçen süre ve etken olan mikroorganizmaya göre ayarlanmalıdır.
Kaynak: https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/838506
